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1.
Int. j. odontostomatol. (Print) ; 13(4): 398-401, dic. 2019. graf
Article in Spanish | LILACS | ID: biblio-1056475

ABSTRACT

RESUMEN: El linfoma extranodal de células T/NK es una neoplasia maligna agresiva que se caracteriza por una destrucción de estructuras de la línea media de la cara como paladar y fosa nasal. Presentamos el caso de un paciente de sexo masculino, 48 años de edad, consumidor de cocaína, que consulta en la Facultad de Odontología de la Universidad de Chile en Septiembre del 2015 por síntomas de disfagia, rinorrea y que presenta al examen clínico un tumor ulcerado que compromete paladar duro y blando, de un mes de evolución. Se confirma diagnóstico de linfoma de células T/NK con una batería de pruebas inmunohistoquímicas. Esta patología, aunque infrecuente, siempre debe ser considerada dentro los diagnósticos diferenciales en tumores ulcerados en esta localización.


ABSTRACT: Extranodal T / NK cell lymphoma is an aggressive malignant neoplasm characterized by destruction of midline structures of the face such as the palate and nasal fossa. We present the case of a male patient, 48 years old, cocaine user, who consults at the Faculty of Dentistry of the Universidad de Chile in September of 2015 due to symptoms of dysphagia, rhinorrhea and presenting to the clinical examination an ulcerated tumor which compromises hard and soft palate, a month of evolution. Diagnosis of T / NK cell lymphoma is confirmed with a battery of immunohistochemical tests. This pathology, although infrequent, should always be considered within the differential diagnoses in ulcerated tumors of this location.


Subject(s)
Humans , Male , Middle Aged , Epstein-Barr Virus Infections/virology , Lymphoma, Extranodal NK-T-Cell/diagnosis , Lymphoma, Extranodal NK-T-Cell/pathology , Natural Killer T-Cells/pathology , Killer Cells, Natural/virology , Tomography, X-Ray Computed/methods , Chile , Epstein-Barr Virus Infections/pathology , Lymphoma, Extranodal NK-T-Cell/virology
2.
Rev. Fac. Med. (Caracas) ; 35(1): 40-44, ene.-jun. 2012. tab
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-682991

ABSTRACT

En estudios previos, se ha descrito un disminución de la activación y actividad citotóxica de las células NK en los pacientes infectados con hepatitis C; sin embargo, se desconoce el mecanismo por el cual éste fenómeno ocurre. En el presente reporte se estudió el efecto de la proteína E2 de la envoltura del virus o de la estimulación de su receptor con el anticuerpo anti-CD81 sobre la fosforilación de tirosinas, serinas, las enzimas: proteína quinasa C y fosfoinositol 3 quinasa, el factor de transcrición Nfkb y el intercambiador de nueclotidos VAV de células NK de controles normales estimulados con anti-CD16. Ambos, la proteína E2 y anti-CD81, combinado o por separado inducen una disminución de la fosforilación de tirosinas y serinas, así como una marcada disminución de la fosforilación de PKC, NFkB, PI3K y en menor grado VAV. Se concluye que la proteína E2 sola y en conjunto con anti-CD81 inducen señales inhibitorias responsables de la disminución en la activación de las células NK de pacientes infectados por el VHC y que éste fenómeno puede ser responsable de la cronicidad que se reporta en dicha enfermedad


The decrease in NK cell activation and cytotoxic activity in patients infected with hepatitis C virus has been described; however, the mechanism by whcih this phenomenon occurs is not known. In the present report, the effect of the E2 protein of the virus envelope or the stimulation of its receptor CD81 with the antibody anti-CD81 on the phosphorylation of tyrosines, serine, the enzymes protein kinase C, phosphoinositol kinase 3 (PI3K), the transcription factor NfkB and the nucleotide exchange protein VAV was assessed in NK cells from normal controls stimulated with anti-CD16. Both the protein E2 and anti-CD81 by themselves or combined, generated a decrease in tyrosine, serine, and a marked decrease in the phosphorylation of PKC, NfkB, PI3k and in less extent in VAV. It is concluded that the E2 protein alone and combined with anti-CD81 induce inhibitory signals responseible for the decrease in the activation of NK cells of infected HCV patients and it could be responsible for the chronicity observed in this disease


Subject(s)
Humans , /therapeutic use , Killer Cells, Natural/virology , Hepatitis C/therapy , Hepatitis C/virology , Protein Kinase C/therapeutic use , /adverse effects , /therapeutic use , Proto-Oncogene Proteins c-vav/therapeutic use , Receptors, IgG/therapeutic use , Allergy and Immunology
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